Перейти на главную страницу
Поиск по сайту

Пернициозная анемия симптомы

Пернициозная анемия — нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина витамина В При Вдефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический бледность, тахикардия, одышка , гастроэнтерологический глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит и неврологический синдромы нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия. Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга.

Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина. Пернициозная анемия — разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат Вдефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше лет, несколько чаще у женщин.

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей мясом, кисломолочными продуктами. В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином фактором Касла или другими связывающими факторами.

Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови - транскобаламинами 1, 2, 3. Развитие Вдефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите , состоянии после гастрэктомии , образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора. Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите , хроническом панкреатите , целиакии , болезни Крона , дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки карциноме, лимфоме.

Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами , в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии. Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза.

Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом , применением некоторых лекарственных средств колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др. Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина 2,,0 мг , пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя лет после нарушения поступления или усвоения витамина В В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм — метилкобаламина участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза и 5-дезоксиаденозилкобаламина участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе.

Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов мегалобластному типу кроветворения. Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются.

Симптомы и лечение анемии пернициозной

В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон — этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического анемического , гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов.

Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Гастроэнтерологическими проявлениями Вдефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия жировая дистрофия печени. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита , жжение и болевые ощущения в языке.

При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается. Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки.

Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности болевой, тактильной, вибрационной , повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза.

При Вдефицитной анемии могут развиваться психические нарушения — бессонница , депрессия , психозы, галлюцинации, деменция. Кроме гематолога , к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Для общего анализа крови типична панцитопения лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала копрограмма , анализ на яйца глистов могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе. Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь.

Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов. Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС , рентгенография желудка , ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ , УЗИ органов брюшной полости , электроэнцефалография , МРТ головного мозга и др.

Вдефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной , гемолитической и железодефицитной анемии. Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В Кроме этого, показано регулярное каждые 5 лет проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В Требуется коррекция состояний, приведших к Вдефицитной анемии дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение , а при алиментарном характере заболевания - диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1, месяца. Дольше всего до 6 мес. Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои.

Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств резекции желудка или кишечника необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии. Больные с Вдефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы , а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Москва Москва Московская область Санкт-Петербург. Болезни Диагностика Лечение Врачи Клиники Рейтинг. Причины пернициозной анемии Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется мкг. Пернициозная анемия - лечение в Москве. Анализ кала на яйца гельминтов. Последние новости Диазепам помогает побороть тревогу Низкие дозы облучения наносят вред сердечно-сосудистой системе Искусственные подсластители могут негативно влиять на вес и сердце Обнаружена мутация, вызывающая анемию Фанкони Как взаимодействие между белками вызывает клеточную смерть Курение во время беременности приводит к выкидышам у потомства.

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.

Карта сайта

1 2 3 4 5 6 7 8

Другие статьи на тему:



 
Copyright © 2006-2017
crimeadance.info